Insulinwirkung in der Leber

Die Leber ist ein insulinabhängiges Organ und hat eine Sonderstellung. Da die Leber über die Pfortader die im Dünndarm aufgenommenen Zucker- und Eiweißbausteine quasi frei Haus direkt angeliefert bekommt, besteht eine Aufgabe darin, einen großen Anteil des ankommenden Zuckers in Form von Glykogen zu speichern. Insulin hat in der Leber folgende Wirkung:

Stärkebildung = Glykogen-Aufbau (Glykogensynthese)

Glykogen ist aus Zuckermolekülen aufgebaute tierische Stärke und eine Speicherform von Energie. Die Leber kann soviel Glykogen speichern, dass es als schnell verfügbare Notreserve die Zuckerversorgung für etwa 8 Stunden aufrecht erhalten kann. Der größte Zuckerabnehmer ist das Gehirn mit einem Verbrauch von ca. 140 g pro Tag.
Insulin fördert den Stärkeaufbau (anabole Reaktion) und füllt als erstes den Speicher der Leber auf.

Stärkeabbau = Glykogen-Abbau (Glykogenolyse)

Sinkt der Blutzuckerspiegel unter das Soll-Niveau, so werden Zuckermoleküle aus dem Glykogenabbau freigesetzt, um den Blutzuckergehalt im Blut wieder anzuheben.
Insulin hemmt den Stärkeabbau (katabole Reaktion) und erhält so den Zuckerspeicher.

Zuckerabbau = Glykolyse (katabole Reaktion)

Damit eine Zelle die für ihre inneren Funktionen notwendige Energie erhält, ist sie in der Lage, das Zuckermolekül (Glukose) aufzubrechen und die dabei freiwerdende chemische Bindungsenergie zu verwerten.
Insulin fördert den Zuckerabbau. Dadurch erhöht sich der Stoffwechsel innerhalb der Zelle.

Zuckerneubildung = Glukoneogenese (anabole Reaktion)

Außer der Leber ist nur noch die Niere in der Lage, neue Zuckermoleküle aufzubauen.
Insulin hemmt die Zuckerneubildung. Dadurch wird eine Vermehrung der Zuckermoleküle im Zellinneren vermieden, da diese jetzt aus dem Blut eingeschleust werden.

Insulinwirkung im Muskelgewebe